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New therapy to revert dysfunctional antibody responses during HIV-1 infection

机译:恢复HIV-1感染过程中抗体功能异常反应的新疗法

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摘要

Individuals infected with HIV-1 progress to AIDS at different rates. Rapid progressors develop AIDS within 2–5 years of initial infection, compared with approximately 10 years in typical progressors. Progression to AIDS is associated with impaired humoral and cellular immunity. In this issue of the JCI, Titanji and colleagues report that activated memory B (mBAct) cells are depleted in SIV-infected macaques defined as rapid progressors. Depletion was mediated by programmed death-1 (PD-1) and resulted in reduction of antibody titers specific for SIV and bacterial antigens. Interestingly, blockade of PD-1 in infected animals protected B cells from apoptosis and increased levels of SIV-specific antibodies in blood. These findings pave the way for a new therapeutic strategy aimed at improving humoral immunity in HIV-1 infection.
机译:感染HIV-1的个体以不同的速度发展为AIDS。快速进展者在初次感染后2至5年内患上AIDS,而典型进展者则为10年左右。艾滋病的发展与体液和细胞免疫功能受损有关。在本期JCI中,Titanji及其同事报告说,被定义为快速进展者的SIV感染猕猴中的活化记忆B(mBAct)细胞被耗尽。消耗由程序性死亡1(PD-1)介导,导致SIV和细菌抗原特异的抗体效价降低。有趣的是,在受感染动物体内阻断PD-1可保护B细胞免于凋亡,并防止血液中SIV特异性抗体的水平升高。这些发现为旨在改善HIV-1感染的体液免疫的新治疗策略铺平了道路。

著录项

  • 作者

    Chiodi, Francesca;

  • 作者单位
  • 年度 2010
  • 总页数
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 en
  • 中图分类

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